病例挑战：20 岁男性，癫痫后心灵缺失

1.病例介绍

阿兹海默：20 岁男特质，既往有抑郁症阿兹海默，在在一次抑郁症头痛控制后，浮现暂时特质呼吸终止和远期知觉精神上。

为了明确病因，对病征进行了脖子 MRI 检查。颅人脑轴位 T2-FLAIR、DWI、ADC 及 GRE MR 图像如下：

缺陷 1：病征有人脑肿大

A. 恰当

B. 错误

缺陷 2：人脑灰大脑皮层交界处尚清

A. 恰当

B. 错误

缺陷 3：病征有弥漫特质肺栓塞

A. 恰当

B. 错误

缺陷 4：不限哪个深部几层骨架则有

A. 尾状氘

B. 壳氘

C. 丘人脑

D. 白海豚

E. 以上所有

缺陷 5：最可能会的病因是

A. 栓塞结氘帕金森氏症

B. 抑郁症诱导特质人脑诱发

C. 急特质结氘人脑卒中都

D. 自燃中都毒

2. 放大镜观感

颅人脑 MRI 显示双侧白海豚可不见对称特质 FLAIR 极较差回波及散布受限。未不见轻微肿大哮喘、占位效应或人脑积水哮喘。未不见轻微特异特质哮喘，可能会是由于早先抑郁症加剧的。尽管栓塞结氘帕金森氏症也可累及白海豚，但人脑实质中都无必要的迹象背书栓塞结氘帕金森氏症。

鉴别病因需考量：

抑郁症诱导特质人脑诱发

栓塞结氘帕金森氏症

细菌特质人脑炎

代谢特质帕金森氏症

克雅氏病

可逆特质人脑尾部帕金森氏症

3. 病因

病因：抑郁症诱导特质弥散受限（系统性阿兹海默、放大镜观感均不背书栓塞结氘帕金森氏症）

4. 讨论：抑郁症诱导特质人脑诱发

（1）系统性与病理

抑郁症头痛是极为常不见的，约有 10% 的人在其一生中都会发生抑郁症特质头痛。颅人脑放大镜检查并不一定被用来寻找发生抑郁症的原因，具有阳特质观感的病因有皮质发育不良、几层异位、前端小脑硬化和颅人脑。此外，在全身特质强直一阵挛特质头痛或抑郁症不间断状态后中期，放大镜可以显示由于抑郁症头痛主因人脑诱发。由于均匀分布极较差代谢所引起的均匀分布巨噬细胞功能麻痹，进而加剧巨噬细胞内外水平衡改变，再度加剧局灶特质一过特质巨噬细胞毒特质和肾脏源特质肺栓塞或巨噬细胞水肿、有趣的是，这些变化并不一定是一过特质或可逆特质的。

（2）系统性观感

病征并不一定会在抑郁症不间断状态、强直特质呼吸困难头痛或部分特质抑郁症浮现。

（3）病因

系统性阿兹海默结合放大镜观感能够进行病因，但抑郁症诱导特质人脑诱发仍然是一个排除特质病因，因为有很多病因都可以浮现相遇的放大镜观感。其他病因，如栓塞结氘帕金森氏症、梗死、肾脏炎和人脑炎。因此，需要基于系统性和实验室指标进行排他特质病因。

（4）放大镜特征

除非有轻微的病变如颅内肿大或占位特质病变，CT 并不一定无诱发发现。

大人脑并不相同的范围内都可则有，还包括白海豚（最为常不见，约为 50% 病例可不见）、丘人脑（多不见于丘人脑后结节范围内）、基底节、大人脑皮层、皮层下大脑皮层和胼胝体。

MRI 上，常不见观感为在则有范围内浮现 T2/FLAIR 诱发极较差回波，并不一定这些观感是可逆的。

在则有范围内也有可能会浮现 DWI 极较差回波，有时分割 ADC 较差回波，这多高亮为暂时特质损坏，有时尽管也是可逆的。

约有 50% 的病例病变是双侧的。

增强后更进一步常常不见，但可不见于严重影响的病例中都。

大多数放大镜诱发观感并不一定在 15～150 天丧失。

参考文献

1. Cianfoni A, Caulo M, Cerase A, et al. Seizure-induced brain lesions: A wide spectrum of variably reversible MRI abnormalities. Eur J Radiol. 2013;82(11):1964-1972.

2. Katramados AM, Burdette D, Patel SC, Schultz LR, Gaddam S, Mitsias PD. Periictal diffusion abnormalities of the thalamus in partial status epilepticus. Epilepsia. 2009; 50(2):265-275.

3. Kim JA, Chung JI, Yoon PH, et al. Transient MR signal changes in patients with generalized tonicoclonic seizure or status epilepticus: Periictal diffusion-weighted imaging. AJNR Am J Neuroradiol. 2001;22(6):1149-1160.

编辑： 陈珂楠